Obesity treatments to improve diabetes

مع استمرار جائحة السمنة بلا توقف، يمكن للمرء أن يتوقع رؤية زيادة في انتشار مرض السكري من النوع الأول/النوع الثاني مع مرض الكلى المزمن. ونتيجة لذلك، سوف ترتفع الوفيات المبكرة، ويسبقها زيادة في حالات الفشل الكلوي، مما يتطلب غسيل الكلى وزرع الكلى. قد يساعد العلاج الطبي المبتكر في الوقاية من مرض الكلى المزمن في هذا السيناريو وتجنب الحاجة المتزايدة لخدمات الكلى عبر أنظمة الرعاية الصحية لدينا. تشير المبادئ التوجيهية للجمعية الأمريكية للسكري (ADA) والرابطة الأوروبية لدراسة مرض السكري (EASD) إلى أن المرضى الذين يعانون من السمنة ومرض السكري من النوع الأول/النوع الثاني و مرض الكلى المزمن يحتاجون إما إلى نظائر مستقبلات الببتيد 1 الشبيهة بالجلوكاجون (GLP1RA) أو ناقل مساهم لجلوكوز الصوديوم -2 مثبطات (SGLT2i). إذا لم يحقق أي منهما التحكم الأيضي، فإن التوصية هي الجمع بين الدواءين. إن قاعدة الأدلة للجمع بين GLP1RA وSGLT2i ليست متطورة بشكل جيد، وبالتالي فإن تأثير المبادئ التوجيهية محدود. سنساهم بشكل كبير في هذا التحليل من خلال التمييز بين المسارات الأيضية المنفصلة أم لا، والتي يتم تشغيلها بواسطة مجموعات GLP1RA/SGLT2i. مثل هذا الاكتشاف يمكن أن يغير الممارسة الطبية.

As the obesity pandemic continues unabated, one can expect to see an increase in the prevalence of T1D/T2D and associated CKD. As a result early deaths will rise, preceded by an increase in kidney failure, requiring dialysis and renal transplantation. Innovative medical treatment may help prevent CKD in this scenario and avoid the increased requirement for renal services across our healthcare systems. The guidelines of the American Diabetes Association (ADA) and European Association for the Study of Diabetes (EASD) suggest that patients with obesity, T1D/T2D, and CKD need either glucagon-like peptide 1 receptor analogues (GLP1RA) or sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT2i). If neither achieve metabolic control, then the recommendation is to combine both drugs. The evidence base for combining GLP1RA and SGLT2i is not well developed, and hence the impact of the guidelines is limited. We will significantly contribute to this proof by distinguishing discrete metabolic pathways or not, triggered by GLP1RA/SGLT2i combinations. Such a discovery can change clinical practice.