Immunologically-mediated pregnancy failure

استهدف البحث تقييم ردة الفعل المناعية لخلايا الأم الليمفاوية والانتيجينات المشيمية عن طريق قياس نسبة نمو هذه الخلايا ونوع الخلايا الليمفاوية التي تنمو وايضا نوع السيتوكينس المنتجة السالبة او الضارة مثل انترلوكن -2، انتروفون جاما وعامل التيومر نكروسس في التسبب في فقدان الحمل وايضا اثبت اهمية السيتوكين الموجبة او النافعة مثل انترلوكن-4 في المحافظة على بقاء الجنين. ساهمت دراسة حدود السيتوكينز في حالات الاجهاض المتكرر والتي اعتمدت على سلسلة من عينات الدم تم اخذها من سيدات بملف طبي في ثلاث حالات حمل ناجحة وعلى سيدات بتاريخ طبي في ثلاث حالات اجهاض مجهول السبب. ان عمليات الاجهاض في السيدات حدثت في الاسبوع الثاني عشر مما يعني في نهاية الثلاث اشهر الاولى، وبذلك فإن الاشهر الثلاث في مجموعة السيدات ذات الحمل الطبيعي كانت بمثابة مقياس للعمر الجنيني للسيدات في حالات الاجهاض المتكرر. والدراسة التي اجريت سمحت بالتركيز على نسب الـ Th1/Th2 سيتوكينز كعوامل رئيسية على الحمل الطبيعي واخفاق الحمل، هذه النتائج بالاضافة الى معلومات من مختبرات اخرى بدأت تشير الى ان النوع الاول سيتوكينز بالاضافة الى عوامل قليلة اخرى يمكن ان تكون سبباً لحالات مختلفة من اخفاق الحمل مثل: الاجهاض المتكرر (RSA)، انفجار الاغشية المبكر (PROM)، تسمم الحمل (Pre-eclampsia) والولادة المبكرة (Preterm Labour).

Research in the field of murine pregnancy revealed a number of interactions between the immune system and reproductive system and such directions in research may take us towards a better understanding of the human fetal-maternal relationship and towards potential therapeutic application of this knowledge. Pregnancy failure is a major medical problem but it also has social and emotional implications for the women concerned. Pregnancy loss could be due to recurrent spontaneous abortions (RSA), pre-term labor (PTL) and intra-uterine fetal death (IUFD). While a proportion of the cases of pregnancy loss can be attributed to genetic, endocrinologic or anatomic etiologies, evidence emerging from several laboratories points to immunological causes in a significant proportion of cases of recurrent abortion. While there have been numerous suggestions that immunologic effectors could instigate pregnancy failure, there have been very few studies to support these speculations. It is clear that humoral immunologic factors are responsible for a very small proportion of pregnancy failure; cell-mediated mechanisms, including maternal immunoreactive cells and cytokines could well be implicated but these have not been studied extensively. Thus the elucidation of the immunogenetic basis of the maternal-fetal relationship vis-à-vis normal and abnormal pregnancy is of great importance, considering that once the underlying problems are understood, rational immunotherapies based on cytokines may be evolved. Several laboratories across the world are evaluating the benefits and risks of such immunological treatment as immunization with paternal leukocytes and infusion of intravenous immunoglobulins in some of these complications of pregnancy, but it is clear that appropriate treatment regimens can best be planned only after a thorough understanding of the causes underlying such complications and the implications thereof.