The role of inhibitory neurons in secondary epileptogenesis

العامل المهم في معرفة مسببات حدوث الصرع الثانوي هو تحديد نوع الخلايا العصبية المسئولة عنه، لذا فان الهدف من هذا البحث هو تحديد مكان هذه الخلايا العصبية ووصف شكلها وذلك عن طريق عمل اصابة موضوعية في مخ الفئران تسبب الصرع في الطبقة الخارجية من المخ ويتم دراسة الخلايا في الطبقة الخارجية من النصف الآخر من المخ باستخدام الاجسام المضادة وغيرها ويتم تحديد العدد النسبي لهذه الخلايا. وقد استخلص البحث انه اثناء الصرع الثانوي تكون 12-22 % من الخلايا العصبية متحفزة. وتقع غالبية هذه الخلايا المتحفزة في النواة الريتيكلية على جانبى الثالوموسي. كما دلت الدراسة ان 41% من خلايا المخ كانت متحفزة أثناء نوبة الصرع، وتنخفض الى 32% بعد ساعتين من نوبة الصرع، بينما تكون النسبة فقط 24% في النصف الآخر من المخ. على ضوء هذه النتائج نستطيع ان نستنتج ان انخفاض عدد الخلايا المتحفزة في بقية أجزاء المخ اثناء الصرع يوفر حماية لبقية خلايا المخ من الاثارة والتحفيز العالي.

 Quantitative data on the ratio of inhibitory and excitatory neurons in an epileptic focus.  Morphology of inhibitory cells which participate in the seizure. The important question related to secondary epileptogenesis is the characterisation of neuronal assemblies which become activated following the establishment of a primary epileptogenic lesion in the central nervous system (CNS). The program describes the location and morphology of activated neurons in the brain of the albino rat. The activated neurons are labelled with c-fos antibodies and characterised with the help of calbindin-and parvalbumin-antisera. The cerebral cortex and the thalamus are investigated. The experiments were carried out on male Wistar rats under general anaesthesia. Craniotomy was performed on the right side overlying the somatomotor cortex. The EEG was recorded from the skull on both sides, which proved the existence of secondary epileptogenesis in the homotopical contralateral cerebral cortex and in the thalamus. Coronal plane sections of the thalamus revealed that most of the activated neurons were found in the reticular nucleus, on both sides. Double-stained sections showed that 41% of the parvalbumin-positive cell population has been activated during the first hour of the seizure. This ratio decreased to 32% following two hours convulsion. Cell counting on the contralateral side revealed that 24% of the parvalbumin-containing neurons were activated by the seizure. No calbindin-containing neurons were found in the thalamic reticular nucleus. The thalamic reticular nucleus contain only GABAergic neurons, therefore the inhibitory:excitatory ratio cannot be determined. Since most of the other nuclei of the thalamus were devoid of c-fos staining, it is tempting to speculate that the activation of the thalamic inhibition in seizure protects the other nuclei from being strongly activated.